C. elegans の寿命は多くの遺伝子の変異により変化するが，その多くは DAF-16 を必要とする。
C. elegans では，daf-2 遺伝子（インスリン/IGF受容体をコード）の変異体は寿命が長くなることがよく知られている（4R）。この長寿表現型には DAF-16 が必要である（daf-2 & daf-16 double mutant は寿命が長くない; 文献5）ことから，DAF-16 と寿命の関係が盛んに研究されるようになった。
> daf-2 変異体では，さまざまな組織で DAF-16 の核への蓄積がみられる（2I）。
> age-1 変異体では27℃にするとやや核に局在する。完全に核局在しなくても dauer へ移行できる（7）。
> daf-2, daf-16 double mutantの一部の組織で DAF-16 を発現させ，寿命への影響を調べた報告（2R）。
: 神経では 5-20% 程度回復。予想外に短かったのでいろいろ検討したが，やっぱりそうだった。
: 一番回復したのは腸（脂肪組織）で，50-60%。
: ただし，dauer formationへの寄与が最も大きいのは神経 neuron だった。
> DAF-16:GFP fusion protein を C. elegans で発現させ，ストレスによる局在変化を調べた論文（7R）。
: DAF-16:GFP はほぼ全身，とくに神経系で強く発現する。Functional であることも確認されている。
: DAF-16:GFP を過剰発現すると成長が遅くなる。逆に，DAF-16 をノックダウンすると成長が早い。
: DAF-16:GFP を発現させると，寿命とストレス耐性が増大する。
: 飢餓，熱ストレス，酸化ストレスで DAF-16:GFP は核へ移行する。UV 処理ではなぜか移行しない。
C. elegans では，少なくとも以下の8種類のカロリー制限 dietary restriction 法がある（6I）。
このなかで DAF-16 の果たす役割は実は小さく，sDR による寿命延長にしか必要でない（6I）。他の文献からの関連する記述は以下の通り。
> DAF-16 は IISの低下に伴う寿命延長には必要だが，DRによる寿命の延長に必要ではない（1）。
Drosophila でも FoxO は DR に伴う寿命延長に必要ではない（6I）。哺乳類ではまだテストされていない。
> Sir2 overexpressionによる寿命延長にはDAF-16が必要（1）。
: 哺乳類でも，Sir2 ortholog SIRT1はFOXO3を直接脱アセチル化して活性を制御する（3R）。
> Germ cellsを取り除くとC. elegansは長寿になるが，このときにintestine DAF-16がはっきり核移行する（1）。
> 熱ストレスでもDAF-16は核へ移行する（1）。