2022/12/20 Last update
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> Rat で 976 bp の配列を決定し，ヒトおよびマウスの相同領域と比較した論文（1R）。
: 翻訳領域よりも保存性が低く，11.8%の違いがあった。翻訳領域では5.6%。
脂肪細胞分化の過程で，aP2, GDP, LPL の発現はが突然低下する。cis-element FSE-2は，この発現抑制に関わっていると報告されている（1D）。
脂肪細胞および心筋が分化する際に，LPL の発現が増大する。GATA cis-element には GATA-4 が結合し，この発現パターンに寄与する（1D）。
> ヒト，ラット，マウス LPL の上流域で共通してみられる（1R）。
食後には，血中インスリン濃度が増大し，筋肉 LPL mRNA の量が低下する。インスリンの作用を仲介する cis-element は未同定であるが，insulin response sequence (IRS) はインスリン応答性遺伝子に共通してみつかる配列である。
> ヒト，ラット，マウス LPL の上流域で共通してみられる（1R）。
3T3-L1 で，1,25-dihydroxy vitamin D が LPL mRNA を増大させることがわかった（1D）。VDRE (vitamin D responsive element) は，これに関わる cis-element で，3 bp のスペーサーを含む CGGTGA の2回リピートから成る。
> ヒト，ラット，マウス LPL の上流域で共通してみられる（1R）。
> ラットおよびマウス LPL の上流域で共通してみられる（1R）。
> ラット肝細胞では，グルカゴン glucagon が LPL の放出を促進する。インスリンは影響なし（2）。
> Leptin で筋肉の LPL 活性が増大，脂肪組織のLPL活性が低下し，脂質の分配が変わることを示した論文（5）。
: いわゆる 「満腹ホルモン」 leptin は食欲低下，脂肪組織の減少および筋肉の増加を引き起こす。
: Leptin 投与で，筋肉の LPL 活性が増大した。
: ob/ob miceでは食後時間がたっても血中 FFA が減らないが，食後にレプチンを投与すると減る。
: レプチンは，組織への TAG 取り込みを促進する作用がある。Glc 取り込みも増大する。
絶食に対する LPL の発現や活性の変化は，様々な生物で調べられている。臓器ごとに応答が異なるのが特徴である。原則としては，脂肪組織から心臓および末梢への脂質輸送を促進する ために，脂肪組織で活性が下がり，心筋，骨格筋で活性が上がる。
白色脂肪組織 WAT と褐色脂肪組織 BAT で応答が異なる。
> 肥満および通常ラットの WAT と BAT で，24 時間飢餓に対する LPL 活性の変化を比較した論文（5R）。
: WAT よりも BAT の方が LPL mass が多い。酵素あたりの specific activity は WAT の方が高い。
: 24 h starvation では，WAT LPL mass は減らないが specific activity が低下した。
: 24 h starvation では，BAT LPL mass は変わらず，specific activity が上がった。
: 過食で肥満になったラットでは，飢餓でむしろ WAT LPL activity が上がってしまった。
: Hyperinsulinemia のため，インスリンによる LPL の活性制御が破綻しているためと考えている。
> 生物種不明: 飢餓で LPL 活性が低下する（5I）。
> 生物種不明: 飢餓で LPL 活性が増大する（5I）。